Vertragen ratten milch

In der Muttermilch gibt es eine weitere Lipase namens Gallensalz stimulierte Lipase (BSSL). Dieses Enzym kann die Nutzung von menschlichen Milchlipiden wesentlich verbessern, insbesondere bei Frühgeborenen (Andersson et al., 2007; Jensen und Jensen, 1992; Olivecrona et al., 2003; Williamson et al., 1978). BSSL ist jedoch nicht in Rindermilch enthalten (Olivecrona et al., 2003). Für die am häufigsten verwendeten Rattenstämme (Fischer, Sprague-Dawley und Wistar) sollte eine Diät mit einer Diät von 1,00 mg Phylloquinon/kg (2,22 mol/kg) das empfindlichste Kriterium für die Angemessenheit von Vitamin K erfüllen. Da die Ratte aktiv Phyllochinon absorbiert und Phylloquinon metabolisch bevorzugt, ist Phylloquinon die empfohlene Form, um in Diäten verwendet zu werden. Menadione und seine Derivate werden nicht empfohlen. Heute konsumieren mehr als 6 Milliarden Menschen regelmäßig Milch und Milchprodukte, und der Pro-Kopf-Verbrauch hat sich in den Entwicklungsländern seit den 60er Jahren fast verdoppelt (6). Ernährungstechnisch sind Milch und Milchprodukte eine wichtige Energiequelle, Proteine, Fette und Nährstoffe wie Kalzium und Vitamin D (2). Jedoch, beim Verzehr dieser Produkte, einige Lactase-mangelhafte Personen können verschiedene Magen-Darm-Symptome (GI) Symptome auftreten, wie Blähungen, Durchfall, und Bauchschmerzen, aufgrund einer Bedingung namens Laktose-Intoleranz. Die primäre Lösung für Laktose-Intoleranz besteht darin, laktosehaltige Milchprodukte ganz zu vermeiden oder durch laktosefreie Alternativen zu ersetzen (2). Die Milchindustrie hat auf diese Notwendigkeit mit der Entwicklung mehrerer laktosefreier Produkte reagiert, die den Verbrauchern jetzt leicht zugänglich sind. Darüber hinaus haben kulturelle Veränderungen, wie die zunehmende Popularität des Veganismus und die Globalisierung der Lebensmittelindustrie, auch zur Einführung neuartiger laktose- und milchfreier Produkte geführt.

Obwohl ein offensichtlicher Bedarf an diesen Produkten besteht, hat ihre erhöhte Verfügbarkeit vielleicht einige Missverständnisse über Laktasemangel und Laktose-Intoleranz geschürt. Erstens weist der Laktasemangel selbst nicht auf Eine Laktose-Intoleranz hin; viele Laktose-Malabsorber vertragen bestimmte Mengen an diätetischer Laktose ohne Symptome (7). Zweitens, einige Personen, die behaupten, Laktose-Intoleranz zu sein, nicht Laktose von Placebo in kontrollierten Einstellungen unterscheiden (8). Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass bestimmte Menschen ihre GI-Symptome fälschlicherweise laktose zuschreiben und sich daher dafür entscheiden, laktosefreie Produkte zu konsumieren. Dies hat in der Folge die Frage aufgeworfen, ob der Verzehr laktosefreier Produkte die Fähigkeit eines Individuums, diätetische Laktose aufzunehmen, verringert und wenn Laktoseabsorber diese Produkte so vermeiden sollten. Ascorbinsäure kann potenziell vorteilhaft bei Thiamin und Vitamin B12 Mängel. Fünf Prozent Ascorbinsäure in der Ernährung unterstützten normale Gewichtszunahme bei Thiamin-mangelhaften Ratten und erhöhten den Fäkaliengehalt von Thiamin (Scott und Griffith, 1957; Murdock et al., 1974). Die Aufnahme von 100 mg Ascorbinsäure/kg in eine Vitamin-B12-mangelhafte Ernährung erhöhte die Leber-Vitamin-B12-Konzentrationen bei Ratten (Thenen, 1989). Studien über die Diätanforderung wurden auf Vitamin B6-abhängige Enzymaktivitäten, Körpergewichtszunahme, Gewebespeicher von Pyridoxalphosphat oder Reproduktionsleistung basiert. Wenn männliche Entwöhnungsratten 1, 2, 4 oder 8 mg Vitamin B6/kg Diät gefüttert wurden, war das Wachstum in allen Gruppen gleich; Leber, Serum und rote Blutkörperchen Alanin-Aminotransferase wurde nur bei diätetischen Konzentrationen von 4 mg/kg und höher aufrechterhalten (Chen und Marlatt, 1975). Konzentrationen von 1,0 bis 1,6 mg/kg Diät waren erforderlich, um ein maximales Wachstum zu erreichen (Roth-Maier und Kirchgessner, 1981; Van den Berg et al., 1982; Mercer et al., 1984). Veränderungen der Transaminaseaktivität roter Blutkörperchen deuteten auf einen Vitamin-B6-Bedarf von 6 bis 7 mg/kg Diät hin (Beaton und Cheney, 1965).

Diäten mit 7,0 mg Pyridoxin-HCl/kg stellten die volle Aktivität der Erythrozyten-Alanin-Aminotransferase und Aspartat-Aminotransferase wieder her, wenn sie an weibliche Long-Evans-Ratten verfüttert wurden, die zuvor von Vitamin B6 erschöpft waren (Skala et al., 1989).